Alzheimer

Alzheimer-Krankheit und Zellschäden

Dieser Artikel wurde maschinell übersetzt und ist deswegen etwas holprig zu lesen.

Alzheimer Krankheit verweist auf Zellschäden

Ermittler haben gezeigt, daß die Entwicklung und Fortentwicklung der Alzheimer Krankheit beeinflusst wird durch Beschädigungen in den Mitochondrien - den Energiezentren für jede Zelle.

Im Besonderen entdeckten Forscher, Angriffe auf das mitochondrische Eiweiß Drp1 von den freien Radikalen Stickstoffoxiden, und damit eine chemische Reaktion, genannt S-nitrosylation hervorruft, die zur Neurodegeneration beiträgt, mit Alzheimer Krankheit verbunden.

Vor dieser Studie war der Mechanismus, von dem Betaamyloideiweiß synaptischen Schaden an Neuronen in Alzheimer Krankheit verursachte, unbekannt. Diese Befunde schlagen vor, dass, S-nitrosylation von Drp1 zu verhindern, Neurodegeneration in Alzheimers Patienten reduzieren oder sogar verhindern kann.

Das Team von von Neurowissenschaftler und klinischem Neurologen Stuart A. Lipton, M.D., Ph.D., Direktor des Del E. Webb Zentrums für Neurobiologie, Altern und Stammzellenforschung geführten Wissenschaftlern, zeigt, dass S-nitrosylated Drp1 (SNO-Drp1) mitochondrische Zersplitterung erleichtert schädliche Regionen der Nervenzellenkommunikation riefen Synapsen an.

Mitochondrien sind die Energielagerhäuser der Zelle und ihre Zersplitterung verursacht synaptische Verletzung und der schließliche Nervenzellentod. Synapsen sind für Lernen und Gedächtnis entscheidend, und ihre Beeinträchtigung führt zur Demenz in Alzheimer Patienten.

"Wir haben jetzt ein besseres Verständnis des Mechanismus von welchen Betaamyloideiweißursachen Neurodegeneration in Alzheimer Krankheit," sagte Dr. Lipton.

"Wir stellten fest, dass Betaamyloid Stickstoffoxid generieren kann, das mit Drp1 reagiert. Durch Identifizieren von Drp1 als das für synaptische Verletzung verantwortliche Eiweiß jetzt haben wir ein neues Ziel für Entwicklungsmedikamente, die mit der Fortentwicklung verlangsamen oder aufhören können, von Alzheimer."

Drp1 ist ein Enzym, das in Spaltung oder Zersplitterung der Mitochondrien vermittelt. Die Burnham Forscher zeigten, dass Überproduktion von Stickstoffoxid S-nitrosylation von Drp1 verursachte, und führten übermäßige Zersplitterung der Mitochondrien bei kultivierten Nervenzellen oder Neuronen herbei.

Die Wissenschaftler zeigten auch, dass Betaamyloideiweißmultimere, die zuvor in Alzheimer Krankheit verwickelt worden waren, Formung von SNO-Drp1 herbeiführten. Bedeutend wurden erhobene SNO-Drp1 Ebenen auch in menschlichen Gehirnen von Alzheimers Patienten, aber nicht in jenen mit Parkinson Krankheit oder Kontrollen gefunden, die keine neurodegenerativen Krankheiten hatten.

Das Papier wurde in der April 3 Ausgabe der Science herausgegeben.
Quelle: Science 2009

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Stichwörter: Alzheimer Krankheit, Zellschäden
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