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Demenz: Alzheimer
Alzheimer Chaperone: Clusterine
Dieser Artikel basiert auf einer maschinellen Übersetzung und mag deswegen etwas holprig zu lesen sein.
Neue Alzheimer Spuren identifiziert: Clusterin
Hohe Konzentrationen eines Clusterin genannten Blutplasma-Eiweißes können die Entwicklung, den Schweregrad und die Progression der Alzheimer Krankheit beeinflussen, berichten englische Forscher.
Sie führten klinische Beurteilungen und Bilder von Gehirnscans durch und analysierten Blutplasmaproben von Leuten mit Alzheimer Krankheit, leichter kognitiver Beeinträchtigung (Vorgänger zu Alzheimer) oder keiner Demenz.
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Das Team im Institut der Psychiatrie im King's College London fand eine Verbindung zwischen Leveln von Clusterin im Blutplasma und Schweregrad der Alzheimer Krankheit, rascher Fortentwicklung der Krankheit, und Atrophie in einem Bereich des Gehirns, der sogenannte entorhinale Cortex, der zum Gedächtnis beiträgt.
Die Forscher schlossen auch, dass hohe Clusterin Level im Blutplasma mit gesteigertem Amyloid-Beta (ein Eiweiß, das die Gehirn-Plaques bildet, die mit Alzheimer verbunden werden) im mittlerem Temporallappen verbunden sind.
Die Studie ist in der Juniausgabe des Archives of General Psychiatrys herausgegeben worden.
Vorherige Studien schlagen vor, dass Clusterine einer Familie von Eiweißen angehören, die extrazelluläre Chaperonen genannt werden, die die Formung und das Entfernen der Amyloid regulieren, sagten die Forscher.
"Obwohl diese Befunde das klinische Werkzeug der Plasma Clusterin Konzentration als ein eigenständiger Biomarker für Alzheimer Krankheit nicht unterstützen, zeigen sie eine robuste periphere Signatur dieses Amyloid Chaperon-Eiweißes, das für die Schlüsselmerkmale der Krankheitspathologie empfänglich ist " schrieben sie in einer Pressemitteilung des Verlegers.
"Unsere Befunde implizieren klar Clusterin, aber dort dürften andere Eiweiße im Plasma sein, die mit dem Krankheitsverlauf verbunden sind, und unsere vorherigen Studien und jene von anderen schlagen wirklich vor, dass dies der Fall ist " schlossen sie.
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"Diese Ergebnisse können breitere Auswirkungen auf die Identifizierung von anderen Amyloid Chaperon Proteinen im Plasma haben, sowohl als vermeintliche Alzheimer Krankheitsbiomarker als auch als Medikamentenziele von Krankheit modifizierenden Behandlungen."
Quelle: Archives of General Psychiatrys, Juli 2010
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